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Quasi quotidianamente in medicina legale e in epatologia vengono esaminati pazienti affetti da epatite cronica post-trasfusionale da virus della epatite B (HBV). Si tratta sovente di pazienti trasfusi in epoca remota, per cui il CTU si pone il dubbio se negli anni 60/70 le conoscenze scientifiche fossero tali da permettere di evitare il contagio trasfusionale.

Nelle righe che seguono si ritiene utile sintetizzare la storia della scoperta del virus dell’epatite B, analizzando l’impatto che ebbe nella pratica clinica.

Il virus della Epatite B fu identificato casualmente per la prima volta nel 1963 da uno scienziato americano, prof. Baruch Blumberg. In breve tempo il nuovo antigene (provvisoriamente chiamato antigene Australia) venne associato alla patologia epatica e la sua determinazione entrò nella routine.

Come narrò lo stesso scienziato, premio Nobel per la Medicina nel 1976, fin dai primi anni 60, studiando la predisposizione ereditaria alle malattie e cercando il nesso con il polimorfismo delle proteine del sangue, egli raccolse e portò agli NIH (National Institutes of Health) di Bethesda campioni di sangue provenienti da tutto il mondo. Nel 1963, per caso, scoprí che il sangue di un emofilico di New York reagiva con il siero di un aborigeno australiano. E’ questa la data di scoperta dell’ antigene Australia (antigene Au). Dopo qualche ipotesi non confermata, come la convinzione che l’Au fosse collegato a emofilia e leucemia, nel 1966 Blumberg e i suoi colleghi compresero con geniale intuizione che l’antigene Au non è che la traccia di un agente infettivo, collegabile alla epatite allora definita “da siero”.

Come lo stesso prof. Blumberg dichiarò successivamente nel corso della cerimonia di conferimento del Premio Nobel per la Medicina (13 dicembre 1976) :

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“La scoperta della frequente presenza dell’ antigene Australia in pazienti con epatite virale rafforzava l’ipotesi che l’ agente eziologico in molti casi di epatite fosse proprio questo antigene, o comunque fosse ad esso associato. La presenza dell’ antigene Australia in pazienti talassemici o emofilici poteva dunque essere dovuta alle trasfusioni.”

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(la frase originale può essere letta nell’ allegato 1 – il testo integrale della lettura tenuta dal prof. Blumberg è disponibile online).

Dal 1968 in poi, si vennero a definire le caratteristiche del nuovo agente : fu così accertato che il responsabile dell’epatite B è un virus a DNA, di dimensioni minime, 42 nanometri (1 nanometro = 1 miliardesimo di metro). L’antigene Australia, identificato finalmente come la proteina che avvolge l’esterno del virus, venne ridefinito correttamente antigene di superficie dell’epatite B, o HBsAg; venne individuato un antigene “c”, o HBcAg, identificato nella proteina che avvolge il DNA virale (core antigen), che può dare origine a un anticorpo specifico, antiHBc. Infine, venne accertata la presenza di un altro antigene che si rivelerà cruciale correlato ad HBcAg: l’HBeAg, la sua presenza nel sangue indica che il virus B è in fase di replicazione attiva.

Citiamo ancora le parole del prof. Blumberg :

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“Nell’autunno del 1969 iniziammo lo screening di tutti i donatori di sangue, escludendo i soggetti positivi all’ Antigene Australia. A seguito della conferma della associazione della epatite con questo antigene, fu pubblicato un gran numero di studi ed in tempi brevi l’uso routinario del relativo test nei centri trasfusionali divenne obbligatorio negli Stati Uniti ed in molti altri Paesi del mondo.”

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Alla luce dei fatti e delle scoperte scientifiche sopra descritte, appare inconfutabile il fatto che già dalla fine degli anni 60 la determinazione dell’ HBsAg era entrata nella pratica di routine trasfusionale nei paesi occidentali: nell’ottobre 1970 diventò ufficiale negli USA la raccomandazione di applicare i test di screening per HBV in donatori di sangue, e nel 1972 la raccomandazione diventò legge.

A questo punto, si pone una seconda questione : se un soggetto è stato trasfuso in epoca remota, – cioè prima della scoperta dell’ HBsAg, e quindi in assenza di marcatori virologici – esistevano fin dai primi anni ’60 altri parametri oggettivi per la identificazione dei portatori di malattie epatiche acute o croniche?

A prescindere da considerazioni strettamente virologiche, bisogna ricordare che già nell’aprile del 1955 tre ricercatori della Università di Napoli (proff. Fernando De Ritis, Mario Coltorti e Giuseppe Giusti) identificarono una nuova attività enzimatica sierica, appunto le transaminasi, correlandole correttamente al danno epatico acuto e cronico. Già dai primissimi anni ‘60 il test fu introdotto nella routine clinica per lo screening e la identificazione delle malattie epatiche.

Ne deriva che nel corso degli anni 60 e degli anni 70, l’uso combinato delle transaminasi e dei marcatori dell’ HBV – come sottolineato, già a disposizione nella pratica clinica – consentiva la identificazione della gran parte dei donatori potenzialmente infetti, o comunque possibili portatori di virus epatitici.

Prof. Claudio Puoti
Infettivologo ed epidemiologo

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