Malattie cardiovascolari, scoperta ‘porta molecolare’ per ridurre danni

Uso dello smartphone di notte dannoso per la salute
agosto 26, 2019
Bocconi avvelenati per animali randagi, pubblicata ordinanza ministeriale
agosto 27, 2019

Malattie cardiovascolari, scoperta ‘porta molecolare’ per ridurre danni

Una ricerca dell’Università di Padova ha individuato un meccanismo in grado di diminuire il danno alle cellule del cuore in caso di infarto, aprendo la strada allo sviluppo di nuovi farmaci


Uno studio condotto presso l’Università di Padova ha individuato la “porta molecolare” che apre la strada allo sviluppo di nuovi farmaci per combattere le malattie cardiovascolari. La ricerca, coordinata dal dottor Diego De Stefani e dal professor Rosario Rizzuto, rettore dell’Ateneo, è stata pubblicata sulla prestigiosa rivista ‘Nature’, con il titolo Identification of an ATP-sensitive potassium channel in mitochondria.


“L’esistenza di questa “porta molecolare” – ha dichiarato il professor Rizzuto – era stata prevista per la prima volta trent’anni fa, ma nonostante gli sforzi mai nessuno prima di oggi era riuscito a identificare realmente questa struttura cellulare. Siamo inoltre riusciti a dimostrare come l’apertura di questa “porta” durante l’infarto cardiaco riesca a diminuire il danno alle cellule del cuore. Questa importante scoperta rappresenta quindi il punto di partenza per lo sviluppo di nuovi farmaci mirati in grado di controllare l’apertura e la chiusura di questa “porta molecolare”. La speranza è che questi farmaci si dimostrino efficaci nella riduzione del danno nelle malattie cardiovascolari.”


Lo studio parte da un presupposto base: tutte le cellule del nostro organismo hanno bisogno di energia per poter funzionare correttamente.


Esse sono infatti dotate di compartimenti intracellulari dedicati alla produzione di energia, chiamati mitocondri, che vengono per questo definiti “centrali energetiche”. I mitocondri – spiega una nota dell’Ateneo – utilizzano l’ossigeno che respiriamo e i nutrienti che assumiamo con la dieta e li trasformano con grande efficienza in una “moneta comune” (una piccola molecola chiamata ATP) utilizzata dalle moltissime reazioni che avvengono in ogni istante nel nostro organismo.


L’attività dei mitocondri tuttavia non è costante, ma deve tenere in considerazione diversi fattori, tra cui la disponibilità di energia, di nutrienti, di ossigeno, nonché il fabbisogno della cellula. Ad esempio, un muscolo a risposo avrà bisogno di meno energia rispetto ad uno in piena attività, così come un organismo nel pieno della sua crescita avrà maggiori richieste rispetto ad un adulto. I mitocondri sono in grado di “percepire” queste necessità e adattare la propria attività di conseguenza. Tuttavia, i meccanismi alla base di questa grande versatilità dei mitocondri sono compresi solo in piccola parte, e non sempre funzionano in modo ottimale.


In diverse condizioni patologiche si verifica infatti una “crisi energetica”, ossia una condizione in cui i mitocondri sono chiamati a fare gli straordinari.


“Purtroppo – evidenzia il dottor De Stefani, del Dipartimento di Scienze Biomediche dell’Università – in situazioni estreme i mitocondri non riescono a fornire sufficiente energia, innescando la inevitabile morte della cellula. Questo è quello che si verifica nelle malattie cardiovascolari, come l’infarto cardiaco o l’ictus. Esse sono infatti causate dall’ostruzione di un vaso sanguigno e oggi rappresentano la principale causa di morte nel mondo occidentale. L’interruzione del flusso di sangue determina la riduzione di ossigeno e nutrienti a disposizione dei mitocondri, dando quindi inizio alla crisi energetica. Ma questa nuova scoperta scientifica apre finalmente nuove speranze per fronteggiare queste patologie”.


“Il team, composto da ricercatori dell’università di Padova e del Consiglio Nazionale di Ricerche – aggiunge il Rettore Rosario Rizzuto -, ha individuato un nuovo bersaglio molecolare che è potenzialmente in grado di migliorare l’efficienza dei mitocondri durante le crisi energetiche. Abbiamo scoperto un nuovo canale ionico mitocondriale, cioè una piccola “porta molecolare” in grado di far entrare ioni (in particolare potassio) all’interno dei mitocondri. Questo evento fa “gonfiare” i mitocondri, facendoli funzionare in modo più efficiente e assicurando quindi una maggiore produzione di energia”.


Leggi anche:


SINDROME DI CRIGIER-NAJJAR: RICERCA E SPERIMENTAZIONE AL PAPA GIOVANNI XXIII DI BERGAMO